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나이 들면 떨어지는 근력, 뇌에서 원인 찾았다

나이가 들면 근육이 약해지는 문제의 출발점이 ‘뇌’라는 연구결과가 나왔다. 뇌의 운동 관련 신경계에 항노화를 유도했을 때 골격근량과 운동능력이 보존된다는 사실도 밝혀졌다. 근감소증 항노화 치료제 개발의 새로운 전략이 될 것으로 기대된다.
한국연구재단은 김상룡 경북대 교수와 김재광 한국뇌연구원 책임연구원 연구팀이 흑질-선조체 도파민 신경계의 기능 저하를 노화에 따른 근육량 감소의 근본적 원인으로 지목하고 이와 관련된 신경시스템의 항노화 유도가 노화성 운동장애의 핵심인 근감소증을 억제할 수 있음을 규명했다고 13일 밝혔다.
노화로 인한 운동기능 저하와 근감소증은 노년기 삶의 질을 급격히 떨어뜨린다. 운동 조절의 핵심 뇌 회로인 흑질-선조체 도파민 신경계는 노화에 매우 민감하고 운동능력과 밀접하게 연관돼 있다는 사실이 잘 알려졌다. 학계는 흑질-선조체 도파민 신경계의 항노화까지 유도할 수 있다면 고령층의 건강 수명을 늘리는 치료제 개발로 이어질 수 있다고 본다.
연구팀은 노화로 인한 운동능력 저하와 근감소증 문제를 해결하기 위한 새로운 전략으로 노화에 취약한 흑질-선조체 도파민 신경계의 항노화 유도에 주목했다.
먼저 노령 생쥐 모델의 흑질 내에서 항노화 인자 중 하나인 '시르투인3(SIRT3)'의 발현이 노화에 따라 감소한다는 것을 확인했다. 도파민 신경세포 내에서 시르투인3의 발현을 증진시키는 유전자 전달 전략을 사용했을 때 미토콘드리아 기능이 활성화되고 노화 표지 단백질 'p16INK4a'의 발현이 감소함을 규명했다. 시르투인3는 포유류에서 발견되는 단백질 중 하나로 노화지연, 에너지 대사과정 조절 기능 등을 한다.
연구를 이끈 김상룡 교수는“나이가 들면서 누구에게나 나타나는 운동력 저하와 근감소증이 노화에 따른 뇌-운동신경계 기능 저하가 근본적 원인일 수 있음을 보여준다”며 “향후 신경계 보호 기반 맞춤형 항노화 치료제 개발로 이어질 수 있는 발판을 제공할 것으로 기대한다”고 밝혔다. 연구 결과는 국제학술지 ‘신호전달 및 표적 치료’ 5월호에 게재됐다.
<참고 자료>
- doi.org/10.1038/s41392-025-02234-7
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